Diabetes Mellitus tipo 1

DM 1:

O Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) ou insulino-dependente é uma doença autoimune de etiologia desconhecida, onde fatores genéticos e ambientais desempenham papel relevante no desencadeamento da doença .
O DM1 afeta indivíduos geneticamente susceptíveis e se manifesta clinicamente quando ocorre uma destruiçao significativa das células beta pancreáticas, levando a uma severa insulinopenia.
A lesão estrutural que ocorre na célula beta é irreversível, e o tratamento é direcionado para aliviar os sintomas, restaurar a euglicemia e prevenir as complicações agudas e crônicas que contribuem para o aumento da morbidade e mortalidade da doença. A evidência que a destruição das células beta no DM1 é um processo autoimune inclui a presença de infiltrado de linfócitos no pâncreas (insulite), múltiplas anormalidades no sistema imunológico como presença de autoanticorpos e interrupção da progressão da deficiência de insulina em animais com o uso de imunossupressores. No soro de pacientes com DM1 podem ser encontrados vários autoanticorpos como anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina e anti-ilhota.
No início dos anos 80, foi introduzido o conceito de que alterações imunológicas e metabólicas ocorrem vários anos antes do aparecimento da hiperglicemia sintomática. Segundo este conceito, o desenvolvimento do DM1 pode ser dividido em seis estágios .
O primeiro estágio seria a predisposição genética, onde o indivíduo possuiria o(s) gene(s) que confere susceptibilidade para desenvolver a doença. O segundo estágio seria caracterizado por fatores ambientais que desencadeariam o diabetes. No terceiro estágio, alterações imunológicas ocorreriam e anticorpos contra células beta poderiam ser detectados, porém a secreção de insulina estaria normal. No quarto estágio, ocorreria uma perda gradual da secreção de insulina mas, a glicemia ainda estaria normal. O quinto estágio seria caracterizado pela apresentação clínica do DM1, onde o peptídeo-C ainda estaria presente representando uma secreção de insulina residual. No sexto estágio, ocorreria a destruição completa das células beta e o peptídeo-C não seria mais detectável.
Este período precedendo o aparecimento do diabetes clínico é chamado de pré-diabetes.


Referencias:www.icb.ufmg.br/biq/.../diabetes/diabetes.html

POR: Francisco Kadmo Modesto, Camila Gonçálvese e Francisco Rodolpho

Distúrbios circulatórios: Hiperemia, Hemorragia e Edema

Hiperemia:
Quantidade de fluxo X trabalho ativo
- Macro e Micro
- Área hiperêmica (localizada – pressão sanguínea)
- Substâncias vasoativas (histamina, ác. Láctico),controle neurogênico de vasos.

Congestão:
A congestão está relacionada ao aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular. Tipos:
--Congestão Ativa (hiperemia)
--Congestão Passiva.

*Circulação venosa (passiva)
- Causas física, falha no fluxo (IC)
- Macro: capilares e vênulas, escuro, cianótico
- Micro
- Localizada e generalizada
- Local: intussuscepção (anóxia – necrose)

* Congestão venosa generalizada
- Coração e pulmões
- Causas: lesões em válvulas, miocárdio e pericárdio
- IC direita ou L. pulmonar – veias e fígado (PH e edemas) – crônica= fígado de noz moscada
- IC esquerda – pulmões (sangue, PH, edema) –crônica= céls. do vício cardíaco (cor, consistência e edema)

Hemorragia:
Saída de sangue dos vasos sangüíneos,decorrente de inúmeras causas.
- Ruptura ou diapedese (PH)
Ex: traumas, inflamação, aneurisma, deficiência de plaquetas e deficiência sistema
de coagulação, necrose, neoplasias.

Características macroscópicas:
Petéquias, equimoses (2-3cm), sufusões, hematoma, hemopericárdio, hemotórax, hemoperitônio.
OBS: vermelho # hemorragia

Edema:
Edema é o aumento da quantidade de líquido intersticial dos tecidos ou das cavidades
orgânicas.
Interstício
Fisiologia da microcirculação

Referência Bibliográfica:
http://www.palotina.ufpr.br/arquivos/disturbios_circulatorios.pdf

Equipe:
Amanda Kelly, Ana Cristina e Sâmia Sousa.

Diabetes Melito e Diabetes Melito Tipo I

O diabetes melito (DM) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade sa insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.
O diabetes tipo I, também denominado diabetes melito insulino-dependente é causado pela falta de secreção d insulina.
As consequências a longo prazo incluem danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. Pacientes portadores de episódios hiperglicêmicos, quando não tratados, desenvolvem cetoacidose ou coma hiperosmolar.
Com o progresso da doença, aumenta o risco de desenvolver complicações crônicas características, tais como: retinopatia, angiopatia, doença renal, neuropatia, proteinúria, infecção, hiperlipidemia e doença aterosclerótica.

Fonte:
- Hall, John E.; Guyton, Arthur C.; Elsevier. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. 2006.
- MOTTA, Valter T. Robe Editorial. Bioquímica Clínica para o Laboratório, Princípios e Interpretações. 4° ed.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Patogenia do Diabetes Melito Tipo I

O diabetes tipo I é caracterizado por uma deficiência absoluta de secreção de insulina provocada pela destruição das células B pancreáticas, geralmente resultante de uma agressão auto-imune. O diabetes tipo I é responsável por aproximadamente 10% dos casos.
Assim como em todas as doenças auto-imunes, a susceptibilidade genética e as influências ambientais desempenham importantes papéis na patogenia. O diabetes tipo I mais comumente se desenvolve na infância, se torna manifesto na puberdade e é progressivo com a idade. As manifestações clínicas da doença (hiperglicemia e cetose) ocorrem tardiamente no seu curso, depois de 90% das células B terem sido destruídas.
Diversos mecanismos contribuem para a destruição das células B e é provável que muitos desses mecanismos imunes trabalhem em conjunto para produzir a perda progressiva de células B, resultando em diabetes clínico:
1) Os linfócitos T resgem contra antígenos das células B --> lesão celular.
Estas células T incluem:
- Células T CD4+ (do subgrupo Th1) --> causam lesão tecidual através da ativação de macrófagos.
- Células T CD8+ --> destroem as células B diretamente e também secretam citocinas que ativam os macrófagos.
OBS.: Em raros casos, presença de necrose celular e infiltração linfocítica (Insulite).
2) Citocinas localmente produzidas lesam as células B.
Ex.: IFN-y (produzido pelas células B), fator de necrose tumoral e interleucina-1 (produzidos pelos macrófagos).
3) Auto-anticorpos contra uma variedade de antígenos das células B:
apresenta anticorpos anti-ilhotas, anti-insulina e anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico).
É importante frisar: Também há evidências que sugerem que fatores ambientais, especialmente infecções, podem estar envolvidos no diabetes tipo I, assim como em outras doenças auto-imunes. Foi proposto que os vírus possam ser um fator desencadeante inicial, talvez porque alguns antígenos virais sejam antigenicamente semelhantes aos antígenos das células B (mimetismo molecular), mas essa idéia não está comprovada.

FONTE: Robbins, Patologia Básica 8ª Ed, Rio de Janeiro; Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Patogênia das complicações do diabetes.

A) ANGIOPATIA DIABETICA
Interessa todos os compartimentos da circulação (arterial, capilar e venoso), danificando todas as camadas do parede vascular
a. Microangiopatia diabética (vasos com calibro abaixo de 1 micro) constitui o mecanismo basal de muitas complicações degenerativas. Histologicamente, esta caracterizada pelo espessamento da membrana basal capilar e alterações do endotélio. Se o diabetes e bem equilibrado, estas lesões são inicialmente reversíveis
b. Macroangiopatia diabética e responsável pela morte de 70-80% dos idosos diabéticos. E uma arterioesclerose precoce causada pelo:
- Distúrbios do metabolismo lipídico e obesidade
- Microangiopatia da vasa vasorum
- Hiperinsulinismo - que provoca hipertrigliceridemia, hipofibrinolise e proliferação das células musculares parietais

Localização predileta:
- Cerebral: Pode causar ramolismento cerebral trombótico, o risco de AVC nos diabéticos sendo dobro em relação com não-diabeticos, muitas vezes esses pacientes apresentam coma mista (causada de cetoacidose e AVC).
- Coronariano: Cardiopatia isquêmica (2,5 maior de incidência que nas pessoas não-diabeticas. Ela manifesta-se com angor ou IMA. Uma característica interessante do IMA e que ele e quase assintomático (indolor) por causa da neuropatia diabética)
- Membros inferiores: Danifica os arterios de calibro médio (poplítea), aumenta a tendência de gangrena úmida, a hiperglicemia favorecendo a infecção.

Fonte: Dr. MIHAI SORIN DOROBANTU
Graduandos: Iascra Maia, Leandro Freire, Paula Regia.

Achados... Câncer Pancreático

De acordo com um artigo publicado no Journal of the National Cancer Institute foi detectada uma associação positiva entre doença periodontal e câncer pancreático. O trabalho deveu-se a teoria de que “um processo inflamatório possa ser um fator de contribuição no desenvolvimento de uma condição sistêmica, e que a doença periodontal possa realmente ser uma das fontes de contribuição nesse processo inflamatório sistêmico”. Os investigadores reconhecem que a inflamação foi associada com doença cardíaca e que o câncer pancreático foi anteriormente associado com um processo inflamatório. Tais pesquisadores evidenciam, também, a possibilidade de o diabetes ser um fator de contribuição adicional. Os dados obtidos mostram que “uma gravidade aumentada doença periodontal, como manifestada pela periodontite com recente perda dentária, foi associada com o maior risco de câncer pancreático. Portanto, uma relação doserresposta foi encontrada nesse estudo”.

Referências:
Chester W. Douglass, DMD. Doença Periodontal e Câncer Pancreático – Novos Achados. Disponível em: www.colgateprofissional.com.br

Postado por: Sabrina Ellen, Pedro Gustavo e Grazielly. Biomedicina 221.5.

Carcinoma Pancreático.

O câncer no pâncreas aparece devido algumas alterações genéticas herdadas ou adquiridas, ligada a alguma fator que estimula os genes associados ao câncer, provavelmente se origina de lesões precursoras (NIPans), desenvolvendo-se por uma acumulação progressiva de mutações características de oncogenes o K-RAS e genes supressores tumorais p16, p53, e SMAD4. Esses genes sofrem alterações moleculares e dão origem a célula tumorais.
Quando o câncer aparece no pâncreas tem duas categorias, os cânceres que se desenvolve na cabeça e os da cauda. Um câncer localizado na cabeça do órgão bloqueia os ductos biliares, geralmente os pacientes apresentam icterícia. A malignidade da localização do tumor freqüentemente produz dor na parte superior da região abdominal, ele estende-se através do espaço retroperitoneal, comprimindo nervos adjacentes e pode sofre metástase acometendo os órgãos vizinhos chegando até as partes mais distantes como os pulmões e ossos.
Os carcinomas pancreáticos permanecem silenciosos até extravasarem o órgão e avançar, a dor é normalmente o primeiro sintoma, às vezes é seguida de icterícia, pancreatite e perda de peso, mal-estar generalizado, fraqueza são sinais da doença avançada.

Fonte: Robbins, Patologia Básica 8ª Ed, Rio de Janeiro; Elsevier, 2008.
Steve Parker, O Livro do Corpo Humano, São Paulo; Ciranda Cultural 2007.

Postado por : Pedro Gustavo e Sabrina Ellen Biomedicina - 221.5