Diabetes Mellitus tipo 1

DM 1:

O Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) ou insulino-dependente é uma doença autoimune de etiologia desconhecida, onde fatores genéticos e ambientais desempenham papel relevante no desencadeamento da doença .
O DM1 afeta indivíduos geneticamente susceptíveis e se manifesta clinicamente quando ocorre uma destruiçao significativa das células beta pancreáticas, levando a uma severa insulinopenia.
A lesão estrutural que ocorre na célula beta é irreversível, e o tratamento é direcionado para aliviar os sintomas, restaurar a euglicemia e prevenir as complicações agudas e crônicas que contribuem para o aumento da morbidade e mortalidade da doença. A evidência que a destruição das células beta no DM1 é um processo autoimune inclui a presença de infiltrado de linfócitos no pâncreas (insulite), múltiplas anormalidades no sistema imunológico como presença de autoanticorpos e interrupção da progressão da deficiência de insulina em animais com o uso de imunossupressores. No soro de pacientes com DM1 podem ser encontrados vários autoanticorpos como anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina e anti-ilhota.
No início dos anos 80, foi introduzido o conceito de que alterações imunológicas e metabólicas ocorrem vários anos antes do aparecimento da hiperglicemia sintomática. Segundo este conceito, o desenvolvimento do DM1 pode ser dividido em seis estágios .
O primeiro estágio seria a predisposição genética, onde o indivíduo possuiria o(s) gene(s) que confere susceptibilidade para desenvolver a doença. O segundo estágio seria caracterizado por fatores ambientais que desencadeariam o diabetes. No terceiro estágio, alterações imunológicas ocorreriam e anticorpos contra células beta poderiam ser detectados, porém a secreção de insulina estaria normal. No quarto estágio, ocorreria uma perda gradual da secreção de insulina mas, a glicemia ainda estaria normal. O quinto estágio seria caracterizado pela apresentação clínica do DM1, onde o peptídeo-C ainda estaria presente representando uma secreção de insulina residual. No sexto estágio, ocorreria a destruição completa das células beta e o peptídeo-C não seria mais detectável.
Este período precedendo o aparecimento do diabetes clínico é chamado de pré-diabetes.


Referencias:www.icb.ufmg.br/biq/.../diabetes/diabetes.html

POR: Francisco Kadmo Modesto, Camila Gonçálvese e Francisco Rodolpho

Distúrbios circulatórios: Hiperemia, Hemorragia e Edema

Hiperemia:
Quantidade de fluxo X trabalho ativo
- Macro e Micro
- Área hiperêmica (localizada – pressão sanguínea)
- Substâncias vasoativas (histamina, ác. Láctico),controle neurogênico de vasos.

Congestão:
A congestão está relacionada ao aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular. Tipos:
--Congestão Ativa (hiperemia)
--Congestão Passiva.

*Circulação venosa (passiva)
- Causas física, falha no fluxo (IC)
- Macro: capilares e vênulas, escuro, cianótico
- Micro
- Localizada e generalizada
- Local: intussuscepção (anóxia – necrose)

* Congestão venosa generalizada
- Coração e pulmões
- Causas: lesões em válvulas, miocárdio e pericárdio
- IC direita ou L. pulmonar – veias e fígado (PH e edemas) – crônica= fígado de noz moscada
- IC esquerda – pulmões (sangue, PH, edema) –crônica= céls. do vício cardíaco (cor, consistência e edema)

Hemorragia:
Saída de sangue dos vasos sangüíneos,decorrente de inúmeras causas.
- Ruptura ou diapedese (PH)
Ex: traumas, inflamação, aneurisma, deficiência de plaquetas e deficiência sistema
de coagulação, necrose, neoplasias.

Características macroscópicas:
Petéquias, equimoses (2-3cm), sufusões, hematoma, hemopericárdio, hemotórax, hemoperitônio.
OBS: vermelho # hemorragia

Edema:
Edema é o aumento da quantidade de líquido intersticial dos tecidos ou das cavidades
orgânicas.
Interstício
Fisiologia da microcirculação

Referência Bibliográfica:
http://www.palotina.ufpr.br/arquivos/disturbios_circulatorios.pdf

Equipe:
Amanda Kelly, Ana Cristina e Sâmia Sousa.

Diabetes Melito e Diabetes Melito Tipo I

O diabetes melito (DM) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade sa insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.
O diabetes tipo I, também denominado diabetes melito insulino-dependente é causado pela falta de secreção d insulina.
As consequências a longo prazo incluem danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. Pacientes portadores de episódios hiperglicêmicos, quando não tratados, desenvolvem cetoacidose ou coma hiperosmolar.
Com o progresso da doença, aumenta o risco de desenvolver complicações crônicas características, tais como: retinopatia, angiopatia, doença renal, neuropatia, proteinúria, infecção, hiperlipidemia e doença aterosclerótica.

Fonte:
- Hall, John E.; Guyton, Arthur C.; Elsevier. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. 2006.
- MOTTA, Valter T. Robe Editorial. Bioquímica Clínica para o Laboratório, Princípios e Interpretações. 4° ed.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Patogenia do Diabetes Melito Tipo I

O diabetes tipo I é caracterizado por uma deficiência absoluta de secreção de insulina provocada pela destruição das células B pancreáticas, geralmente resultante de uma agressão auto-imune. O diabetes tipo I é responsável por aproximadamente 10% dos casos.
Assim como em todas as doenças auto-imunes, a susceptibilidade genética e as influências ambientais desempenham importantes papéis na patogenia. O diabetes tipo I mais comumente se desenvolve na infância, se torna manifesto na puberdade e é progressivo com a idade. As manifestações clínicas da doença (hiperglicemia e cetose) ocorrem tardiamente no seu curso, depois de 90% das células B terem sido destruídas.
Diversos mecanismos contribuem para a destruição das células B e é provável que muitos desses mecanismos imunes trabalhem em conjunto para produzir a perda progressiva de células B, resultando em diabetes clínico:
1) Os linfócitos T resgem contra antígenos das células B --> lesão celular.
Estas células T incluem:
- Células T CD4+ (do subgrupo Th1) --> causam lesão tecidual através da ativação de macrófagos.
- Células T CD8+ --> destroem as células B diretamente e também secretam citocinas que ativam os macrófagos.
OBS.: Em raros casos, presença de necrose celular e infiltração linfocítica (Insulite).
2) Citocinas localmente produzidas lesam as células B.
Ex.: IFN-y (produzido pelas células B), fator de necrose tumoral e interleucina-1 (produzidos pelos macrófagos).
3) Auto-anticorpos contra uma variedade de antígenos das células B:
apresenta anticorpos anti-ilhotas, anti-insulina e anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico).
É importante frisar: Também há evidências que sugerem que fatores ambientais, especialmente infecções, podem estar envolvidos no diabetes tipo I, assim como em outras doenças auto-imunes. Foi proposto que os vírus possam ser um fator desencadeante inicial, talvez porque alguns antígenos virais sejam antigenicamente semelhantes aos antígenos das células B (mimetismo molecular), mas essa idéia não está comprovada.

FONTE: Robbins, Patologia Básica 8ª Ed, Rio de Janeiro; Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Patogênia das complicações do diabetes.

A) ANGIOPATIA DIABETICA
Interessa todos os compartimentos da circulação (arterial, capilar e venoso), danificando todas as camadas do parede vascular
a. Microangiopatia diabética (vasos com calibro abaixo de 1 micro) constitui o mecanismo basal de muitas complicações degenerativas. Histologicamente, esta caracterizada pelo espessamento da membrana basal capilar e alterações do endotélio. Se o diabetes e bem equilibrado, estas lesões são inicialmente reversíveis
b. Macroangiopatia diabética e responsável pela morte de 70-80% dos idosos diabéticos. E uma arterioesclerose precoce causada pelo:
- Distúrbios do metabolismo lipídico e obesidade
- Microangiopatia da vasa vasorum
- Hiperinsulinismo - que provoca hipertrigliceridemia, hipofibrinolise e proliferação das células musculares parietais

Localização predileta:
- Cerebral: Pode causar ramolismento cerebral trombótico, o risco de AVC nos diabéticos sendo dobro em relação com não-diabeticos, muitas vezes esses pacientes apresentam coma mista (causada de cetoacidose e AVC).
- Coronariano: Cardiopatia isquêmica (2,5 maior de incidência que nas pessoas não-diabeticas. Ela manifesta-se com angor ou IMA. Uma característica interessante do IMA e que ele e quase assintomático (indolor) por causa da neuropatia diabética)
- Membros inferiores: Danifica os arterios de calibro médio (poplítea), aumenta a tendência de gangrena úmida, a hiperglicemia favorecendo a infecção.

Fonte: Dr. MIHAI SORIN DOROBANTU
Graduandos: Iascra Maia, Leandro Freire, Paula Regia.

Achados... Câncer Pancreático

De acordo com um artigo publicado no Journal of the National Cancer Institute foi detectada uma associação positiva entre doença periodontal e câncer pancreático. O trabalho deveu-se a teoria de que “um processo inflamatório possa ser um fator de contribuição no desenvolvimento de uma condição sistêmica, e que a doença periodontal possa realmente ser uma das fontes de contribuição nesse processo inflamatório sistêmico”. Os investigadores reconhecem que a inflamação foi associada com doença cardíaca e que o câncer pancreático foi anteriormente associado com um processo inflamatório. Tais pesquisadores evidenciam, também, a possibilidade de o diabetes ser um fator de contribuição adicional. Os dados obtidos mostram que “uma gravidade aumentada doença periodontal, como manifestada pela periodontite com recente perda dentária, foi associada com o maior risco de câncer pancreático. Portanto, uma relação doserresposta foi encontrada nesse estudo”.

Referências:
Chester W. Douglass, DMD. Doença Periodontal e Câncer Pancreático – Novos Achados. Disponível em: www.colgateprofissional.com.br

Postado por: Sabrina Ellen, Pedro Gustavo e Grazielly. Biomedicina 221.5.

Carcinoma Pancreático.

O câncer no pâncreas aparece devido algumas alterações genéticas herdadas ou adquiridas, ligada a alguma fator que estimula os genes associados ao câncer, provavelmente se origina de lesões precursoras (NIPans), desenvolvendo-se por uma acumulação progressiva de mutações características de oncogenes o K-RAS e genes supressores tumorais p16, p53, e SMAD4. Esses genes sofrem alterações moleculares e dão origem a célula tumorais.
Quando o câncer aparece no pâncreas tem duas categorias, os cânceres que se desenvolve na cabeça e os da cauda. Um câncer localizado na cabeça do órgão bloqueia os ductos biliares, geralmente os pacientes apresentam icterícia. A malignidade da localização do tumor freqüentemente produz dor na parte superior da região abdominal, ele estende-se através do espaço retroperitoneal, comprimindo nervos adjacentes e pode sofre metástase acometendo os órgãos vizinhos chegando até as partes mais distantes como os pulmões e ossos.
Os carcinomas pancreáticos permanecem silenciosos até extravasarem o órgão e avançar, a dor é normalmente o primeiro sintoma, às vezes é seguida de icterícia, pancreatite e perda de peso, mal-estar generalizado, fraqueza são sinais da doença avançada.

Fonte: Robbins, Patologia Básica 8ª Ed, Rio de Janeiro; Elsevier, 2008.
Steve Parker, O Livro do Corpo Humano, São Paulo; Ciranda Cultural 2007.

Postado por : Pedro Gustavo e Sabrina Ellen Biomedicina - 221.5

Tumor de Frantz

O tumor de Frantz é uma neoplasia sólido-cística do pâncreas que ocorre em mulheres jovens e que apresenta um bom prognóstico. Pouco mais de 300 casos foram relatados na literatura mundial1. O tumor apresenta etiopatogenia desconhecida2, baixo potencial de malignidade e bom prognóstico, mesmo quando os pacientes apresentam invasão local ou metástases. Manifesta-se clinicamente com massa abdominal de crescimento lento, com ou sem dor abdominal. O tratamento é cirúrgico com ressecção do tumor e/ou pancreatectomia. Recorrências locais e metástases podem ocorrer, podendo ser resgatadas com cirurgia e/ ou quimioterapia.


FONTE: Macedo TA, et al Tumor de Frantz: Relato de um Caso Revista Brasileira de Cancerologia 2004; 50(1): 33-35

Postado por : Patrícia/Ticila/Paulo

Adenocarcinoma de Pâncreas

O adenocarcinoma do pâncreas é um tumor canceroso que se origina nas células que revestem o ducto pancreático. Aproximadamente 95% dos tumores cancerosos do pâncreas são adenocarcinomas. Esses tumores afetam os homens quase duas vezes mais do que as mulheres e são discretamente mais comuns entre os indivíduos da raça negra que entre os da raça branca. O adenocarcinoma do pâncreas é duas a três vezes mais comum em tabagistas inveterados. Os indivíduos com pancreatite crônica apresentam um maior risco de apresentálo.
Existe uma variabilidade mundial de incidência de câncer de pâncreas. Os dados indicam 9 em cada 100.000 indivíduos nos Estados Unidos, enquanto que, no Brasil, os dados publicados pelo Ministério da Saúde, em 1991, registraram índices de 7.3 homens e de 4.6 mulheres em 100.000 indivíduos, no estado de São Paulo. A doença vem se tornando mais comum nos Estados Unidos com o aumento da expectativa de vida. Raramente, o adenocarcinoma do pâncreas ocorre antes dos cinqüenta anos de idade. A média de idade no momento do diagnóstico é de 55 anos. Pouco se sabe sobre a sua causa.
O adenocarcinoma do pâncreas comumente é assintomático até o tumor tornarse volumoso. Por essa razão, no momento do diagnóstico e em 80% dos casos, o tumor já produziu metástases extrapancreáticas, afetando linfonodos próximos, o fígado ou os pulmões.
Os sintomas iniciais característicos são a dor e a perda de peso. No momento do diagnóstico, 90% dos pacientes apresentam dor abdominal, a qual é geralmente de média intensidade e localizada na região abdominal superior com irradiação para as costas, e uma perda de peso de pelo menos 10% de seu peso ideal.
Cerca de 80% desses cânceres ocorrem na cabeça do pâncreas (a parte mais próxima do duodeno e de ducto biliar comum). Conseqüentemente, a icterícia causada pela obstrução do ducto biliar comum é um sintoma inicial característico. Nos indivíduos com icterícia, a cor amarelo afeta não somente a pele, mas também a esclera dos olhos e outros tecidos. A icterícia é acompanhada por prurido generalizado.
Os tumores do corpo e da cauda do pâncreas (a parte média e a mais distante do duodeno) podem obstruir a veia que drena o baço, resultando em um aumento de volume deste órgão e varizes (veias varicosas dilatadas, tortuosas e edemaciadas) em torno do estômago e do esôfago. No caso de ruptura de veias varicosas, pode ocorrer um sangramento grave, sobretudo quando elas forem esofágicas.
O diagnóstico precoce é difícil. Na suspeita de adenocarcinoma do pâncreas, os procedimentos diagnósticos mais comumente utilizados são a tomografia computadorizada (TC) e pancreatografia retrógrada endoscópica (técnica radiográfica que revela a estrutura do ducto pancreático). Para confirmação do diagnóstico, o médico realiza uma biópsia do pâncreas, coletando uma amostra que é submetida ao exame microscópico.
A amostra de tecido é obtida com a inserção de uma agulha através da pele, a qual é guiada pela tomografia computadorizada ou pela ultrasonografia. Também deve ser realizada uma biópsia do fígado, para verificar se ocorreu disseminação do câncer. Quando o médico tem uma forte suspeita da existência do adenocarcinoma do pâncreas e os resultados dos exames são normais, ele deve realizar a exploração cirúrgica desse órgão.
O prognóstico é muito ruim. Menos de 2% dos indivíduos com adenocarcinoma sobrevivem até cinco anos após o diagnóstico. A única esperança de cura é a cirurgia, a qual é realizada quando não existem metástases do câncer. O cirurgião pode realizar a remoção apenas do pâncreas ou deste órgão e do duodeno. Mesmo com a cirurgia, somente 10% dos indivíduos sobrevivem mais de cinco anos, independentemente do tratamento subseqüente.
A dor leve pode ser aliviada pela aspirina ou pelo acetaminofeno. A dor intensa na região abdominal superior pode ser aliviada com a flexão do tronco para frente, com abaixamento da cabeça e elevação dos joelhos ou através da administração de codeína oral ou de morfina. Para 70% a 80% dos pacientes com dor intensa, o bloqueio de nervos para eliminar a sensação da dor pode prover alívio. A falta de enzimas digestivas pancreáticas pode ser tratada com a administação de preparações orais de enzimas. Se o indivíduo apresentar diabetes, ele pode necessitar de tratamento com insulina.

Fonte: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec9_104.htm
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Neoplasia papilar sólida cística

O tumor sólido cístico papilar do pâncreas é uma doença rara. Foi observado pela primeira vez em 1927, mais só foi descrito pela primeira vez em 1959.
Esses tumores têm sido designados por vários termos: neoplasia epitelial papilar, neoplasia cística papilar, neoplasia epitelial papilar e sólida, tumor acinar cístico e sólido, neoplasia sólida e papilar, carcinoma cístico papilar, tumor papilar cístico e sólido, carcinoma ou tumor pseudopapilar sólido. Em 1996, foram definitivamente denominados tumores sólido-pseudopapilares do pâncreas por consenso da Organização Mundial de Saúde. Contudo, o termo “tumor papilar sólido-cístico” descreve melhor sua aparência macroscópica – um tumor sólido com áreas císticas e hemorrágicas centrais. Histologicamente, um padrão variado de crescimento sólido, pseudopapilar e cístico é comum.
Os TSCPs são tumores pancreáticos malignos excepcionalmente raros. Representam aproximadamente apenas 5% dos tumores císticos do pâncreas e 1% a 2% dos tumores exócrinos pancreáticos. Contudo, nos últimos anos, estes tumores têm sido identificados com maior freqüência em virtude do maior conhecimento sobre sua existência, da maior disponibilidade de marcadores imunoistoquímicos e de estudos retrospectivos nos quais se encontraram casos não identificados previamente.
Referência: Costa,S. R. P. Tumor papilar sólido-cístico do pâncreas: aspectos clínico-radiológicos e resultados cirúrgicos em cinco pacientes operados.einstein. 2007; 5(2):161-165.

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Neoplasia Cística Mucinosa

A OMS definiu a neoplasia mucinosa intraductal do pâncreas como um tumor caracterizado pela dilatação do ducto pancreático principal e seus ramos secundários, que se encontram revestidos por um epitélio cilindrico, com ou sem formação de progessões papilares, que se associa a produção de mucina.

Esses tumores podem se localizar em qualquer parte do pâncreas, mais são mais frequentes na cabeça.

Dependendo das células que revestem o conducto essa neoplasia pode se dividir em dois tipos: gástrica (quando as células são cilindricas altas, com abundante mucina apical) ou pancreatobiliar (com papilas revestidas de células cubóides com núcleos redondos).

Foi descrita pela primeira vez em 1982 por Ohashi e Cols. Não existe um quadro característico e por isso o diagnóstico é feito com base em estudos imaginológicos do abdomen.

O tratamento em geral é cirúrgico. O prognóstico depende da natureza da lesão,sendo pior nos tumores invasivos,nestes casos a sobrevida é menor.

Referência:Butte,J. Et al. Neoplasia mucinosa intraductal del pancreas. Rev.Méd. Chile,Santiago. v. 136, n4, abril, 2008.

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Neoplasias Císticas do pâncreas

As lesões císticas do pâncreas compreendem os pseudocistos inflamatórios e as neoplasias císticas em 80% a 90% e 10% a 15% dos casos, respectivamente. As neoplasias císticas podem ser subdivididas em dois grupos de tumores: os císticos primários e os com degeneração cística secundária. No primeiro grupo estão as neoplasias epiteliais e incluem o cistadenoma seroso, o cistadenoma mucinoso, a neoplasia intraductal mucinosa papilífera, a neoplasia epitelial pseudopapilar sólida e as neoplasias mesenquimais (linfangiomas e teratomas). Os tumores com degeneração cística secundária incluem as neoplasias exócrinas pancreáticas sólidas (adenocarcinoma ductal) e as endócrinas (tumores das células das ilhotas). Outras lesões císticas do pâncreas incluem o cisto solitário, a policistose pancreática (síndrome de von Hippel-Lindau), a metástase cística e o cisto hidático.

As neoplasias císticas são lesões que, por definição, não se comunicam com o ducto pancreático principal e apresentam revestimento epitelial característico. Estas lesões constituem cerca de 1% de todas as neoplasias pancreáticas e incluem principalmente os cistadenomas mucinosos e os cistadenomas serosos, representando, respectivamente, 45% e 32% das lesões císticas do pâncreas. Embora não seja considerada uma lesão cística propriamente dita, por apresentar imagem semelhante à esta, a neoplasia intraductal mucinosa papilífera é estudada nesta categoria.

Referência:GUARALDI, Simone et al . O papel da ecoendoscopia no diagnóstico das neoplasias císticas primárias do pâncreas. Radiol Bras, São Paulo, v. 38, n. 6, Dec. 2005 .
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICADA

É uma patologia que raramente acomete as crianças, no entanto mais frequente nos adultos. Geralmente, as lesões patológicas são similares, não apresentando relação com a etiologia aparente.
Com base nas pesquisas, é bom lembrar que a distribuição dessa patologia é descontínua, com alguns lóbulos pancreáticos mostrando destruição completa enquanto outros aparecem completamente normais.
Dentre as principais informações, podemos afirmar que as lesões ductulares são frequentemente graves, acompanhadas de atrofia epitelial, formação de cicatriz, estreitamento e cistos de retenção. Os ductos contém cilindros de proteínas que calcificam após anos de evolução.
Nos países subdesenvolvidos, principalmente naqueles de clima tropical, temos como a causa mais comum de pancreatite crônica e calcificada a SÍNDROME DE PANCREATITE TROPICAL JUVENIL.

FONTE:www.e-gastroped.com.br

EQUIPE:
MARIA ALCIENE
KADDYJA MARIA
SOCORRO ALINE
TALYTA RÚBIA

FATORES DE RECONHECIMENTO DA PANCREATITE CRÔNICA

A etiologia dessa patologia enfatiza que quando a pancreatite crônica é acometida em crianças, pode-se afirmar que as causas ainda não são esclarecidas, enquanto que em adultos a causa mais conhecida é o álcool.
É importante ressaltar que, os fatores reconhecidos são hereditários, congênitos e ambientais. Assim sendo, existe duas formas que essa patologia se apresenta, que são as calcificadas e as obstrutivas, seguidas de lesões e etiologias diferentes.

FONTE: www.e-gastroped.com.br
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
TALYTA RÚBIA
SOCORRO ALINE
KADDYJA MARIA

ORIGEM DA PANCREATITE CRÔNICA

Tanto a pancreatite crônica como a aguda representa destruição gradual ou total do parênquima pancreático, incluindo células acinares e estruturas ductais, bem como as ilhotas endócrinas. Essa destruição seja por necrose ou cicatrização e atrofia, pode levar a um quadro de insuficiência pancreática e ao Diabetes Mellitus.
Em relação as alterações morfológicas observadas , elas podem ser de três tipos: focais, segmentadas ou difusas. Ainda é notório, que as lesões são classificadas como irreversíveis e progressivas, exceto na pancreatite crônica obstrutiva.
Na pancreatite crônica a dor abdominal recorrente e persistente é tida como a principal característica. Assim sendo, pode-se afirmar que o subsequente desenvolvimento de insuficiência pancreática, endócrina ou exócrina, pode acontecer em alguns pacientes.
finalmente, é bom lembrar que antes que ocorra sintomas de insuficiência pancreática é necessário uma diminuição considerável da sua função devido a enorme capacidade de reserva do pâncreas exócrino.

FONTE: www.e-gastroped.com.br
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
KADDYJA MARIA
TALYTA RÚBIA

Câncer de Pâncreas

O pâncreas é uma glândula do aparelho digestivo, é chamado de órgão oculto porque está localizado profundamente no abdome atrás do estômago. Ele produz enzimas, que atuam na digestão dos alimentos, e pela insulina.
O pâncreas possui três partes: a cabeça, o corpo e a cauda. Grande parte dos casos de câncer de pâncreas localiza-se na região da cabeça do órgão.

Fatores de Risco
-O consumo excessivo de gordura, de carnes e de bebidas alcoólicas;
-A exposição a compostos químicos, como solventes e petróleo, durante longo tempo;
-O uso de derivados do tabaco.

Diagnóstico

É realizado através de relatos dos sintomas e de exames de laboratoriais: exame de sangue, fezes e urina. Outros exames podem ser solicitados, como: tomografia computadorizada do abdome; ultra-sonografia abdominal; ressonância nuclear de vias biliares e da região do pâncreas; e também a biópsia do tecido.

Tratamento

A cura do câncer de pâncreas só é possível quando detectado em fase inicial. Nos casos passíveis de cirurgia, o tratamento mais indicado é a ressecção, dependendo do estágio do tumor.

http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=337

Talyta Rúbia, Alciene, Kaddyja Maria, Socorro Aline

PANCREATITES- DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de pancreatite crónica baseia-se numa constelação que inclui a história clínica, exames laboratoriais e investigação imagiológica. Deve sempre ser considerado em doentes com dor abdominal inexplicada. Os exames actualmente disponíveis dividem-se em testes de estrutura (CPRE, ecoendoscopia, TAC, ressonância magnética nuclear (RMN), ecografia e radiografia) e de função (teste de estimulação da secretina, elastase fecal, quimotripsina fecal, tripsinogénio sérico, gordura fecal, glicemia). Marcadores séricos, como a amilase e a lípase, encontram-se tipicamente elevados na fase precoce dos episódios de dor embora possam ser inteiramente normais nas fases mais tardias devido à destruição progressiva da glândula. A elastase-1 fecal pancreática (FPE-1) é um marcador não invasivo da função exócrina. Valores acima de 200 µg/g de fezes são considerados normais, entre 100 e 200 correlacionam-se com insuficiência exócrina leve a moderada e níveis inferiores a 100 traduzem insuficiência pancreática exócrina grave. A função pancreática exócrina também pode ser avaliada pela determinação da excreção de gordura fecal diária. Esta determinação inclui 72 horas. Excreção superior a 7 g é diagnóstica de má absorção, valores superiores a 20 correlacionam-se com esteatorreia clínica. Glicemias elevadas em jejum ou valores de hemoglobina glicosilada aumentados são consistentes com diabetes, mais comum nas formas calcificantes. Marcadores de doença auto-imune incluem IgG4, factor reumatóide, anticorpos anti-nucleares, proteína C reactiva e velocidade de sedimentação. Alterações do perfil hepático sugerem envolvimento da via biliar extra-hepática no processo inflamatório. O valor do teste genético em doentes com suspeita de pancreatite crónica hereditária ou idiopática é controverso. Os achados imagiológicos incluem atrofia parenquimatosa, calcificações canaliculares, dilatações canaliculares biliares e pancreáticas, pseudocistos. Complicações vasculares associadas incluem trombose e pseudoaneurismas das veias esplénica e porta. A radiografia abdominal simples pode mostrar calcificações pancreáticas. A avaliação ecográfica do pâncreas é influenciada pela gordura corporal e pela interposição gasosa. A cabeça e o corpo do pâncreas são mais facilmente visualizados enquanto a cauda apenas é observada em 30% dos casos. Os achados na TAC e na RMN aumentaram a acuidade diagnóstica da pancreatite crónica. A colangiopancreaticorressonância tem elevada resolução na avaliação da árvore biliar e pancreática. A ecoendoscopia tem sido cada vez mais utilizada. Os critérios para pancreatite crónica, na ecoendoscopia, incluem alterações parenquimatosas (atrofia, focos hiperecogénicos, cistos) e canaliculares (irregularidades, estenoses, dilatações, paredes hiperecóicas).

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito, em 14 /03/2010 às 19:55

Bibliografia: http://portal.alert-online.com/guia medico/?key

FATORE DE RISCO DA PANCREATITE CRÔNICA

Ao longo das últimas décadas, várias teorias surgiram para tentar explicar a génese e a evolução da pancreatite crónica. Quatro receberam particular atenção: (1) tóxica-metabólica, (2) stress oxidativo, (3) obstrução canalicular e (4) necrose-fibrose. Mais recentemente, a hipótese SAPE (sentinel acute pancreatitis event), introduzida por Whitcomb, foi proposta e integra vários conceitos actuais numa cascata que contribui para a progressão da doença. Os dois principais fundamentos da hipótese SAPE são: (1) a progressão para pancreatite crónica implica um evento inicial que desencadeia a fibrogénese pancreática e (2) a fibrose é controlada por respostas celulares anti-inflamatórias. De acordo com este modelo, a exposição do pâncreas normal ao álcool ou outros factores conduz a respostas tóxicas, metabólicas e oxidativas que induzem a libertação de citocinas e outros mediadores a partir das células acinares. Se um limiar crítico, não definido, é atingido, a pancreatite aguda é desencadeada e resulta numa infiltração local de leucócitos, linfócitos e macrófagos circulantes. A hipótese SAPE é uma explicação atractiva para a progressão da fibrose pancreática e é consistente com elementos das outras diversas hipóteses postuladas. Os principais factores de risco implicados na pancreatite crónica são: o álcool, o tabaco, medicamentos, toxinas, doenças vasculares, isquemia, exposição a radiação, neoplasias e doenças auto-imunes (colangite esclerosante primária, síndrome de Sjögren, cirrose biliar primária, diabetes tipo 1 e sialoadenite). Outras etiologias incluem variantes anatómicas (pâncreas divisum ou anelar), factores metabólicos (hipertrigliceridemia ou hipercalcemia), disfunção do esfíncter de Oddi e traumatismo. A ingestão de álcool encontra-se claramente associada à pancreatite crónica. Constitui o factor de risco mais frequente e é influenciado pela dose e duração do consumo. Embora a ingestão de álcool esteja associada a pancreatite crónica em 60 a 70% dos casos, menos de 3% dos alcoólicos desenvolve doença pancreática. Na última década, verificaram-se inúmeros avanços nas formas hereditária e idiopática de pancreatite, responsáveis por 20 a 30% dos casos. Defeitos genéticos foram identificados, originários nas células acinares (relacionadas com a actividade e a estabilidade enzimática digestiva) e canaliculares (relacionadas com as características das secreções pancreáticas). As principais mutações identificadas envolvem os genes PRSS 1 (protease, serina 1), CTFR (regulador da condutância transmembranar da fibrose cística) e SPINK 1. A deficiência em α-1 antitripsina também é apontada como um possível factor. A pancreatite crónica parece implicar a combinação entre predisposição genética e um estímulo ambiental, estrutural ou tóxico.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito em 14/03/2010 às 18:30

REFERÊNCIAS:http://portal.alert-online.com/guia medico/?key

SINAIS E SINTOMAS DA PANCREATITE CRÔNICA

O espectro de manifestações clínicas da pancreatite crónica varia consoante o padrão álgico, o grau de comprometimento das funções exócrina e/ou endócrina e a presença de complicações. A dor é o sintoma dominante. Pode ser intermitente ou contínua e de intensidade variável. É tipicamente desencadeada pela estimulação pancreática, particularmente após refeições ricas em gorduras ou proteínas, que pode ocasionar medo de comer, com consequente emagrecimento. A maioria das vezes, a pancreatite crónica manifesta-se por períodos de acalmia intercalados por exacerbações caracterizadas por dor, náuseas e vómitos. Em muitos doentes, a dor é constante, grave e intratável, conduzindo a dependência de opiáceos. A etiologia da dor não é clara. Acredita-se que seja multifactorial, causada pela combinação da inflamação neural, aumento da pressão intracanalicular causado pela obstrução do canal pancreático e alterações sofridas pelo parênquima. Em fases precoces, os sintomas são inespecíficos, com distensão abdominal e alterações dos hábitos intestinais sugestivas de síndrome do intestino irritável. A esteatorreia e o desconforto pós-prandial podem ocorrer dependendo da extensão da destruição glandular, frequentemente associados a anorexia, má absorção e emagrecimento. A diabetes pode surgir devido à destruição progressiva dos ilhéus de Langerhans. A história clínica deve identificar factores de risco predisponentes. Pistas que sugerem predisposição genética são: idade precoce de instalação, história familiar de doença pancreática e fibrose cística. A pancreatite hereditária é caracterizada pelo aparecimento precoce da doença em vários membros duma família na ausência de outros factores de risco discerníveis. Não existe nenhum parâmetro clínico, laboratorial ou radiológico que distinga a forma hereditária das restantes. Geralmente, as manifestações começam na infância, com progressão para pancreatite crónica em metade dos doentes. A pancreatite crónica idiopática inclui um grupo de doentes nos quais, apesar de investigação exaustiva, não se consegue identificar nenhum factor. Tem uma apresentação bimodal com picos precoce (segunda década) e tardio (sexta década). Uma potencial relação com a fibrose cística foi postulada pela partilha de alguns aspectos. Quando o diagnóstico de pancreatite crónica é questionável, devem ser consideradas outras entidades, tais como doença de Crohn, atraso do esvaziamento gástrico, doença disfuncional do intestino e radiculopatia torácica.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito em 14/03/2010 às 15:36

BIBLIOGRAFIA:http://portal.alert-online.com/guia medico/?key

PANCREATITE CRÔNICA- MORFOLOGIA

A PANCREATITE CRÔNICA CARACTERIZA-SE POR FIBROSE DE DISTRIBUIÇÃO IRREGULAR, NÚMERO E TAMANHO REDUZIDOS DOS ÓCINOS COM RELATIVA PRESERVAÇÃO DAS ILHOTAS DE LANGERHANS E OBSTRUÇÃO VARIÁVEL DOS DUCTOS PANCREÁTICOS DE TODOS OS TAMANHOS. AS LESÕES EXIBEM DISTRIBUIÇÃO LOBULAR MACROSCÓPICAS E PODEM ACOMETER PORÇÕES DO PÂNCREAS OU TODO O ÓRGÃO. EM GERAL, VERIFICA-SE A PRESENÇA DE INFILTRADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO AO REDOR DOS LÓBULOS E DUCTOS. OS DUCTOS INTERIOBULARES E INTRALOBULARES ESTÃO DILATADOS E CONTÉM TAMPÕES PROTÉICOS EM SUAS LUZES. O EPITÉLIO DICTAL PODE SOFRER ATROFIA OU HIPERPLASIA, OU PODE EXIBIR METAPLASIA ESCAMOSA, PODENDO-SE VERIFICAR A EXISTÊNCIA DE CANCREÇÕES DUCTAIS. AS ILHOTAS REMANESCENTES FICAM MERGULHADAS NO TECIDO ESCLEROSADO OU NOS LÓBULOS GRAVEMENTE LESADOS E TAMBÉM ACABAM DESAPARECENDO. A NÍVEL MICROSCÓPICO, A GLÂNDULA É DE CONSISTÊNCIA DURA, ALGUMAS VEZES COM DUCTOS EXTREMAMENTE DILATADOS E CONCREÇÕES CALCIFICADAS VISÍVEIS A OLHO NÚ. É COMUM A FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS.

POSTADO POR: Maria Albertina Deodato de Brito em 14/03/2010 às 15:25

REFERÊNCIAS: Robbins: Patologia estrutural e funcional